Encuentran una proteína que ofrece efectos defensivos contra el Alzheimer.
Se ha descubierto una posible pista para el desarrollo de tratamientos de la enfermedad
Investigadores de la Universidad de Temple, ubicada en Filadelfia, han proporcionado nueva información sobre el papel de esta proteína en relación con el colesterol y la inflamación en el progreso de la enfermedad neurodegenerativa del Alzheimer.
El estudio se centra en una proteína llamada ABCA7, que interactúa con el colesterol y la inflamación en distintos tipos de células cerebrales humanas.
La proteína ABCA7 regula el paso de moléculas a través de las membranas celulares. Los científicos sugieren que niveles bajos de esta proteína podrían ser un desencadenante del Alzheimer. Investigaciones previas realizadas por dos de los autores del estudio actual revelaron que los niveles de ABCA7 en el cerebro disminuyen con la edad, y las personas con niveles más bajos tienden a desarrollar Alzheimer a una edad más temprana.
El objetivo de este nuevo estudio fue comprender las funciones de ABCA7 y utilizar ese conocimiento sobre su papel en la patología para desarrollar una terapia efectiva contra el Alzheimer. El neurocientífico Joel Wiener, autor principal del artículo publicado en la revista científica Cells, afirmó en un comunicado que ese era el propósito del estudio.
El equipo llevó a cabo una serie de experimentos en los que se eliminó una parte del colesterol en las células cerebrales y luego se trató con rosuvastatina, un medicamento que inhibe la producción de colesterol.
Resultó que tras la eliminación de la mitad hasta las tres cuartas partes del colesterol normal, los niveles de ABCA7 disminuyeron aproximadamente en un 40% en las líneas celulares de microglía y en un 20% en una línea celular de astrocito (tipos de células cerebrales).
Además, administraron tres diferentes citoquinas, proteínas secretadas por nuestras células inmunes que desencadenan la inflamación, a las líneas celulares cerebrales. En la microglía, dos de las citoquinas suprimieron la expresión de ABCA7, mientras que la tercera no tuvo impacto. Ninguna de las tres citoquinas indujo cambios en los niveles de ABCA7 en astrocitos o neuronas.
Es posible que la pérdida de ABCA7 en el Alzheimer se deba a un cambio abrupto en el metabolismo del colesterol o una respuesta inflamatoria. La inflamación parece bajar temporalmente los niveles de esta proteína, lo que puede convertirse en un problema si dicha respuesta inmunitaria no se resuelve.
Para el neurocientífico Nicholas Lyssenko, el mayor reto ahora es medir los niveles esta proteína en el cerebro de humanos vivos. “Si lo conseguimos, podríamos verificar si la inflamación suprime la ABCA7 en el cuerpo humano”.
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